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カゼインプロテイン 胃 負担 サプリメント タイミング シンクロ 胸焼けがあまりにも多くの胃酸によって引き起こされるという考え方は、依然としてメディアと一般に人気があります. しかしダニエルが最後の記事のコメント欄で指摘したように、科学文献に精通している人なら、胸焼けや消化器系疾患は過剰な胃酸の病気とはみなされない. 代わりに、優勢な科学的理論は、GERDが食道の下端と胃を隔てる筋肉弁(括約筋)の機能障害によって引き起こされることである. LESは、通常、飲み込まれた食物および液体が胃の中に容易に入ることを可能にするために広く開く. LESが正常に機能していれば、胃の中にどのくらいの酸があるかは問題ではありません. しかし、GERDのようにLESが機能していないと、胃の酸が食道に戻り、その繊細な裏地に損傷を与えます. 私たちは間違った質問をしてきました。胃腸病学雑誌に掲載された最近の編集者は、酸分泌が主要な根本的な欠陥ではないため、胃食道逆流症を深刻な酸阻害で治療することは決して理想的ではない. 数十年間、医療施設は、これらの状態が過剰な胃酸によって引き起こされないことはよく知られているにもかかわらず、胸焼けおよびGERDに罹患した人々の胃酸分泌をどのように減少させるかに注意を向けている. 代わりに、研究者が質問していたはずの質問は、LESを誤動作させている原因は何ですか? GERDの症状を引き起こす根底にあるメカニズムであることは普遍的に合意されているので、ここで努力を集中させるのは理にかなっていませんか?それはまさに私たちがこの記事でやるべきことです. GERDは、腹腔内圧の増加によって引き起こされる.GERDは、腹腔内圧(IAP)の増加によって引き起こされることが文献で広く受け入れられている. 酸逆流は、圧力が胃の膨張(胃の膨満)を引き起こし、酸を含む胃の内容物をLESを介して食道に押し込むときに生じる. 現在の考えによれば、これに寄与する要因には、過食、肥満、食後の屈曲、食後の横臥、スパイシーまたは脂肪の多い食品の消費が含まれる. 例えば、いくつかの研究は、肥満とGERDとの関連を示しており、この最近の文献の胃腸病学は、腹腔内圧の上昇が原因のメカニズムであると結論付けた. しかし、現在受け入れられているすべての要因が役割を果たすことに同意しているが、GERDに見られるIAPの増加の主要な原因ではないと私は考えている. 腹腔内圧の上昇の2つの主な原因彼の優れた本「Heartburn Cured」、微生物学者Dr.

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Norm Robidardは、炭水化物の吸収不良が細菌過増殖につながり、IAPが逆流を引き起こすと主張している. Robillardは、炭水化物の吸収不良がIAPで重要な役割を果たすという強力なケースを作ります。私は同意します. しかし、私がこの問題を研究したとき、最初に炭水化物の吸収不良を引き起こす原因は何か、そして炭水化物の吸収不良に先行する可能性のある細菌の過増殖の原因は他にありますか?私はこれらの質問の両方に対する答えの1つが胃酸が低いと信じています. 低胃酸は、以下に記載するように、細菌の過増殖(炭水化物摂取とは無関係に)および炭水化物の吸収不良の両方に寄与し得る. 低胃酸は細菌の過増殖を引き起こす次の記事で説明するように、胃酸の主な役割の1つは細菌の過増殖を抑制することです. 胃酸を産生することができないガストリンノックアウトマウスは、細菌の過増殖ならびに炎症、損傷および腸内の前癌性ポリープを患っている. 最も強力な酸抑制薬の1つであるPrilosecを長期間使用すると、胃内の塩酸(HCL)の分泌がほぼゼロに減少します. ある試験では、GERDを有する30人の患者を、少なくとも3ヶ月間高用量のPrilosec(40g /日)で治療した. 30人のPrilosec治療を受けた人々のうち11人が、対照群の10人のうちの1人と比較して、著しい細菌の過増殖を発症した. 低胃酸は炭水化物の消化不良を引き起こす胃酸(HCL)は、小腸への膵臓酵素の放出を刺激することにより、炭水化物の消化および吸収を支援する. 胃のpHが高すぎると(胃酸不足のため)、膵臓の酵素は分泌されず、炭水化物は適切に分解されません. Robillardは、微生物はタンパク質や脂肪を代謝することができるが、その好ましいエネルギー源は炭水化物であると指摘している. 結果として生じるガスは、酸逆流およびGERDの原動力である腹腔内圧を上昇させる. Robayardの本:SuarezとLevitt(17​​)によれば、1日に吸収を逃れる炭水化物30gは、10,000mL(10リットル)以上の水素ガスを生成する可能性がある. それは膨大な量のガスです!胃酸が十分で、適度に炭水化物が消費されると、適切にグルコースに分解され、微生物によって発酵される前に小腸で急速に吸収されます. しかし、胃酸が不足したり、炭水化物が過剰に消費されたりすると、一部の炭水化物が吸収されて腸内微生物が発酵するのに利用できるようになります.

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Robillardはまた、炭水化物の微生物発酵によって産生されたガスが酸逆流を引き起こす場合、逆流が1)細菌の過増殖を減少させること、または2)炭水化物摂取を減少させること. Pehlによる研究では、エリスロマイシン(抗生物質)の投与は食道逆流を有意に減少させた. Pennathurによる別の研究では、エリスロマイシンは、酸逆流患者の下部食道括約筋の欠損を強化した. 私の知る限りでは、炭水化物の制限がGERDに及ぼす影響を試験するために2回の小規模な試行しか行われていません. 小さな症例シリーズは、非常に低炭水化物の食事を開始する肥満者において、GERD症状の有意な、ほぼ即時の解決を示した. より最近の研究では、非常に低炭水化物食が遠位食道の酸曝露を減少させ、GERDの症状を改善することを見出した. おそらく最も重要なことに、改善の大きさは、プロトンポンプ阻害剤(酸抑制薬物)による治療で報告されたものと同様であり、. 一部の研究者は、過敏性腸症候群(IBS)が小腸(SIBO)における細菌の過増殖によって引き起こされ、. 2002年にロサンゼルスのGI運動センターで実施された調査によると、GERD患者の71%が検査されている非GERD患者の2倍のIBS陽性を示した. GERD患者におけるIBSの高い罹患率と、細菌の過増殖がIBSを引き起こすという認識とは、細菌の過増殖がGERDの原因因子であることを示唆するさらに別の証拠である. 要約すると、低胃酸は、腸における細菌の過増殖に寄与し、これは炭水化物の吸収不良(膵酵素分泌の低下による). バクテリアの負荷を減らし、炭水化物の摂取を制限することは、両方とも大幅に改善され、場合によっては完全に治癒し、酸逆流およびGERD. Robillardと私は、低胃酸がGERDの第一の問題であると信じており、炭水化物吸収不良が二次的役割を果たすと考えています. 私は、タンパク質の不適切な消化は、実際にはGERDにつながると考えていますが、Dr.

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Robillardは、彼の著書では、タンパク質の腐敗が鼓腸を引き起こす可能性がより高いと述べている. これはほとんどの場合そうかもしれませんが、私は胸焼けを経験する非常に低い炭水化物の食事で私の練習でいくつかの患者を見ました。これは適切な胃酸分泌を回復することで改善されます(このシリーズの今後の記事でカバーします). ピロリ、およびGERDが細菌の過増殖によって引き起こされるという理論を支持するさらなる証拠. あなたが読んだことのように!あなたの受信トレイに配信される無料のアップデートにサインアップしてください. サインアップすることにより、私たちのプライバシーポリシーに同意したことになります.


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