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生涯の専門家の研究者で最高レベルの政策立案者でもあるColin Campbell氏は、. 世界各地の菜食主義者や他の多くの人々は、動物性食品が有害であること、そしてダイエットから浄化し、植物性食品と置き換えることが、生き生きとした健康. アンソニー・コルポと私自身を含むいくつかの反対意見がありました。何年もの間、中国研究の別の見方を探している人のための記事でした.
その後、空から落ちる土星のような雷鳴のように、デニス・ミンジャーは中国の研究の大規模な批判を生み出し、多くの主張を逆さまにして、ブログ全体に衝撃波を送り、博士号の注目を引きました. Mingerの分析は、その名前を持つCampbellの大規模な疫学研究の元のモノグラフからのデータを用いて中国研究の最も重要な統計的主張の多くを分解し、キャンベルのすべての主張について植物タンパク質は動物タンパク質とは異なる作用をする.
今やブログストーリーはこれまで以上に中国研究の論争に溢れているので、キャンベルのラットの好奇心を再確認する時が来た. キャンベルは、この質問に対処するために、土地における公的資金の最も評判の高い源の一つである国立衛生研究所から資金提供を受けて、20年間にわたり厳密な動物研究を行った.
しかし、ここでは、何十年にもわたって動物実験を通して野生の馬に乗り、多くの目立つ脱落を発見し、多くの新しい、未解決の質問に到着する. キャンベルの動物研究では、実際には、食事タンパク質が形成された後の癌の増殖を促進する能力について、非常に重要な疑問が提起されています. 高レベルの食物タンパク質が癌の開始に対して同様に劇的な保護を提供し、低レベルのタンパク質を与えられたラットは多くの健康上の問題を抱えていると私たちに教えていないが、残念ながら彼の仕事の真の重要性をあいまいにしている.
誰もがバックル！野生の乗り物が始まりそうです
このブログでは、インドからの漠然とした研究を掲載しています低タンパク食は癌からラットを守りますが、代わりにそれらを殺す
キャンベルはこのような話を伝えます. 1965年、バージニア工科大学の教職員を務め、それでも良質で栄養のあるアメリカの運賃としての動物性タンパク質の主張者です. 1967年、彼はその大学の学科長から、子供の栄養失調を緩和し、ピーナッツがアフラトキシンの潜在的な害を及ぼさずに良いタンパク質を提供できることを確認するために、フィリピンへの招待を受け入れました。汚染された.
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衝撃的な啓示が2つの形で現れました。最初に、疫学的研究は、肝臓癌がフィリピンの子供の間で横行していたこと、そして栄養失調の子供よりむしろ最善のものが病気によって最も荒廃したものであることを示唆しました。その後、1968年にインドの研究論文が、アフラトキシンがラットに高レベルのカゼイン、乳タンパク質. キャンベルは驚いて懐疑的でしたが、彼はこれらの発見を再現しようとしたので、植物タンパク質ではなく動物性タンパク質が軽いスイッチのようにガンを引き起こす最も重要なトリガーであることを示す彼の20年の研究プログラムから生まれました.
しかし、キャンベルは、これらのインドの研究者が実際にこのペーパーを2枚セットの一部として出版していることを示しているわけではありません。低カゼイン食はアフラトキシンをラットにとってはるかに急性毒性にします（1）ダイエットはアフラトキシンの発癌性をはるかに低下させます（2）.
キャンベルが死に至る啓示として引用した論文の中で、高タンパク食が癌スイッチをオンに変えていることを示すと、低タンパク食は動物に致命的であることが判明した. 研究者らは、ラットに毎日6ヵ月間少量のアフラトキシンを与え、5％カゼインまたは20％カゼイン食. 実験は2年間続けられたが、低タンパク食餌の動物の半数が死亡したという単純な理由のため、アフラトキシンの管理を6ヶ月で停止した. 彼らは、肝臓壊死（細胞死）、胆管組織の増殖および脂肪肝を含むアフラトキシン毒性の典型的な症状を示した. 2年間の残りの期間、20％のカゼインを摂取したラットは、より長く生き続けたが、多くは肝臓癌または前癌性変化を発症したが、5％.
どのようなトレードオフ！どういうわけか、私は多くの人がこの研究を読んで、私にサインして叫ぶだろうと思う！低タンパク質の植物をベースにした食生活のために、若年期に癌を犠牲にして癌から救うために.
Campbell sタンパク質欠損ラット
キャンベル氏は、低タンパク食で癌を守るという仮説を検証するために、カゼイン研究のページ51に、カゼインが薬物代謝酵素に与える影響を最初に調べたと書いている。
タンパク質の摂取はどのようにして癌の発症に影響するのでしょ我々の最初の試験は、タンパク質摂取が、アフラトキシン代謝を主な原因とする酵素、混合機能オキシダーゼ（MFO）. 我々が研究を開始した時点で、私たちは、肝臓に存在する酵素によってアフラトキシンがどのように解毒されるのかを変えることによって、私たちが消費するタンパク質が腫瘍増殖を変えると仮説しました. インドでの元の研究で行われたようなタンパク質摂取量の減少（20％〜5％）は、酵素活性を大幅に低下させただけでなく、.
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これは何を意味するのでしょうか？低タンパク食餌による酵素活性の低下は、アフラトキシンが危険なアフラトキシン代謝産物に変換されることを意味し、DNAに結合し突然変異させる可能性があった.
しかし、不思議なことに、キャンベルの最初の論文は、1972年（3）に発表されたこのトピックについて、癌. ここに最初の文があります：
食物タンパク質の欠乏は、ラット（1,2）についてアフラトキシンの毒性を増加させることが示された.
キャンベルと彼の大学院生は彼らのモデルを論文全体を通してタンパク質欠乏症と呼んだ. 別の例として、これは要約の最初の文です：
肝ミクロソーム酵素系の活性に対する雄性離乳ラットのタンパク質欠損の効果を研究した.
おそらくキャンベルは、1970年代に彼のモデルをタンパク質欠乏症と呼んでいたのであろうか。彼は彼の研究の挑発的性質を、. あるいは懐疑的な科学者として、彼はまだ低蛋白食の利点を確信していなかったでしょう. しかし、以下に示すように、この研究は、5％のカゼイン食餌がタンパク質を欠いているという従来の見解を実際に確認した. 5％カゼイン食餌のラットは、20％カゼイン食餌のラットよりも食物量がはるかに少なかった. 彼らは第3のグループに20％のカゼインを与えたが、5％のカゼイングループが自然に食べていた食物の量に食物摂取量を制限した. 彼らの食物摂取量のグラフは次のとおりです。
去勢されたばかりのCampbell s Sprague-Dawleyラットは、試験開始時に3週齢であった. ラットは幸運であれば約2年しか生きられませんが、ラットの場合でも3週間はまだ乳児です.
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以下は、Sprague Dawleyラットを販売しているHarlan氏が生産したグラフで、生後最初の13週間に期待される成長を示しています。
このグラフによれば、Harlanと科学界全体が、Campbellの研究期間に対応して、50グラムから100グラム以上に成長すると考えられるタンパク質量（18％）が、このグラフに示されています。大きな赤い括弧. しかし、Campbellのラットの中では、20％カゼイン食を食べたラットだけがこの体重を達成しました：
5％ラットは、その年齢で期待される体重の半分しか達成しなかった. 2人のグループが同じ量のカロリーを食べていたにもかかわらず、ペア給餌高蛋白群よりも体重がはるかに少なかった. 3週齢で低タンパク食を始めたこれらのラットの成長を考慮すると、その差異はさらに劇的である：
5％ラットはほとんど成長しなかった！確かに、Dr. キャンベルは、中国研究全体を通して重要なポイントを繰り返します：成長を最大にするタンパク質の量は、健康を最大化するタンパク質の量ではないかもしれません. しかし、私たちのうち何人が意図的に2歳の食生児に栄養を与えて、彼らの成長を停止させるのでしょうか？
不足の兆候は成長しなかった時に止まらなかった. 実際、キャンベルは、それが、肝臓の成長を妨げる細胞増殖の破壊またはタンパク質合成の破壊のいずれかによると示唆した. キャンベルが脂肪肝を記述し、栄養失調の動物で起こる脳の成長の遅延に細胞増殖の減少を比喩する議論からの引用はここにあります：
第1に、減少したDNA含量は、肝臓1g当たりの細胞数がより低いことを示し得、したがって、タンパク質を奪われた群においてより大きな細胞を意味する. これらの細胞は、低タンパク質群の肝臓が非常に脂肪性であることが観察されたので、脂質浸潤に応答してより大きくなり得る. その結果、Winick and Rosso（18）に記載されている若年栄養失調動物の脳細胞増殖の遅延と同様の、タンパク質欠乏中の正常な細胞増殖率は低下していたであろう（18）.
8年後の1980年（4）に発表されたもう1つの研究では、低タンパク質食餌を示した最初のインドの報告書を複製して、アフラトキシンの急性毒性を劇的に増加させた. Mainigiは、アフラトキシンの有無にかかわらず、ラットの高および低タンパク質食餌を与えた.
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彼らは、5ppmのアフラトキシンを含む5％のカゼイン食をスパイクしたが、5％のカゼイン食餌にはわずか2種類. 5ppmのアフラトキシンがこの食事群で致命的であることが判明したため5ppmのアフラトキシン.
しかし、低タンパク食餌を環境害虫に与えたラットの感受性の増加は、アフラトキシンで停止しなかった. キャンベル（Campbell）らは低タンパク質食餌が解毒酵素に及ぼす影響をさらに調査した1978年の論文の紹介で、低蛋白食餌に対する他の環境毒素に対する感受性も説明している。
いくつかの農薬の毒性は、タンパク質欠乏により2,100倍に増加したキャプタンのような著しく増加した（2）ことが示されている（3）.
Campbellは、1978年に、低タンパク食餌が異なる農薬および他の環境毒素に対する受容性に及ぼす相反する影響を記載した、薬物代謝に対する食物タンパク質の量および質の影響についてのレビューを共著した（6）. これとは対照的に、低タンパク質食餌で毒性が増加した化合物を示すカラムは、無意味な6倍の18種類の毒素.
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しかしながら、低タンパク食餌で見られるアフラトキシン毒性の増加は、薬物代謝酵素の問題ではなかった. Campbellと彼の学部生の1人は1989年にすべてのラットにアフラトキシンを早期に投与し、アフラトキシンがまだ彼らのシステムにある間にすべて20％のカゼイン食餌を与えた論文を共著した（7）.
その後、Campbell社とその会社の半分が5％カゼインダイエットに切り替わりました
. アフラトキシンが消失した後、5％カゼインを与えたラットは、依然として毒性の徴候が大きかった！
キャンベルと彼の共著者は、最終的な文章で結論づけました：
この観察は、低タンパク質摂取は、急性毒性作用から組織を回復させるのに十分ではないことを示唆している.
悲しいかな、私たちは、これらの低蛋白食餌がラットに食物を少なく食べさせ、成長に失敗し、アフラトキシンと他の多くの毒素を効果的に無毒化できないことを発見しました. 彼らは損傷した組織を修復する能力を破壊し、脂肪肝を与え、内臓の発達を停止させ、ラットが毒性物質に遭遇した場合、それらの初期の墓を摘出した.
確かに、キャンベルと彼の同僚は、1970年代に彼らの5％カゼインモデルタンパク質欠乏症.
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タンパク質の欠乏がメモリーホールを消失させる
Campbellの以前の科学論文は、5％カゼインを与えたラットのタンパク質欠乏症の明確な描写を示していますが、これらのラットには完璧な健康以外のものがあることをThe China Study. これは、キャンベルが、352ページの付録の低タンパク質食餌に関する動物の健康を説明する方法です。
多くの研究者は、長い間、タンパク質のこの低い食事は、健康でない. 彼らはより長く生きており、より身体的に活発であり、100週間でより薄くて健康な毛髪コートを有し、高蛋白の対応ラットは全て死んでいた. また、食餌カゼインの消費量が少ない動物は、カロリーをより多く食べただけでなく、カロリーをさらに燃焼させた. 低蛋白質動物は、これらのカロリーの燃焼に必要とされるより多くの酸素を消費し、褐色脂肪組織（5,6）と呼ばれる高レベルの特殊組織を有し、カロリーを燃焼させるのに特に有効である. 低タンパク質食は、カロリーの燃焼を促進し、体重増加のためのカロリーを少なくし、おそらく腫瘍成長のためのカロリーも少なくする.
1990年代に出版された論文に基づいて、低蛋白食餌群のラットがより多く食べたが、体重は少なかったというキャンベルの以前の研究との矛盾は、ラットが実際に低蛋白食. Campbellの研究グループは、Sprague DawleyラットからFisher 344ラットへの切り替えを行った（4）、Campbellの本と同じ名前の中国での大規模な疫学研究の開始3年前、1980年に、. 以前のグループの実験で使用されたSprague Dawleyラットとは異なり、フィッシャー344ラットは5％カゼイン食餌を与えたときに脂肪肝を発症しなかった（8）. キャンベルと彼の同僚は、1980年から1989年の間に出版されたこれらのラット（4,7,8,9,11,12,13）を用いた食物摂取量の報告はほとんどしていないが、 （Wistar）ラットを用いた1985年の単一の研究において同じことが報告された（15）.
しかし、1991年にCampbellのグループは、フィッシャー344ラットを用いた研究を発表した。カゼインを4％摂取したラットは8％〜20％のカゼインを多く投与したラットよりも体重が少なかった（16）. 体重増加と食物摂取の比であるこの食物効率のグラフを考えてみましょう。
カゼインはわずか87％のタンパク質なので、カゼインを4％与えたラットは実際には3.
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この極めて低いレベルのタンパク質は、軽いスイッチのような熱発生を起こすように思われた. 多くの果物や野菜にはこれよりも多くのタンパク質が含まれているため、食べ物に似たものを含む食事にこのような少量のタンパク質を食べる可能性があるのが見えにくい.
このような低レベルのタンパク質での光スイッチ効果は、7％のタンパク質（8％カゼイン）が本当に過剰であるかのように、過剰を抑制することによる何らかの利益よりも、欠損の効果をはっきりと示唆する. 例えば、必須脂肪酸欠乏症の古典的症状の1つは、動物が大量の食物を消費するが、体重を増やせないことである（17）. より控えめなレベルのタンパク質制限は、アラキドン酸とDHA（2つの生理学的に必須の脂肪酸）を食物前駆体から生成することに関与するすべての酵素を減少させる（18）. キャンベルの4％カゼインラットが軽い必須脂肪酸欠乏症に苦しんでいたかどうか疑問に思っているに違いありません.
おそらく熟練したフルーツ味の饗宴を除いて、4％未満のタンパク質を含む食品含有食を消費するという事実上の不可能性とは別に、我々がいかにしてラットからヒトへの熱発生効果を推定するかを知ることは難しいラットの1つの系統から別の系統に効果を外挿することさえできる.
フィッシャー344ラットは、Campbellの5％低タンパク食餌で脂肪肝を発症しなかったが、これは脂肪肝に対するこの株の一般的な免疫性を反映しているようである. 最近のある研究では、フィッシャー344ラットは、カロリーの37％をアルコール（19）として脂肪肝に免疫していることが示されています. この研究では、エタノール給餌されたフィッシャーラットは、すべての株の対照ラットと同様のレベルの肝臓脂肪を有したが、Sprague Dawleyラットおよびロングエバンスラットは、エスキモーのおいしいディナープレート.
Campbell s Fisher 344ラットは、低タンパク食餌でのアフラトキシン毒性に対してはるかに大きな脆弱性を示した. アフラトキシンは、高タンパク食餌を与えたラットが同じ用量に免疫されなかった場合に、低蛋白食餌を与えたフィッシャー344ラットに致命的であることが判明した（4）. 5％カゼインを与えたフィッシャー344ラットは、アフラトキシン（11）を投与したときに以下の症状を発現した：
AFB1を投与したすべての動物において、ある程度の胆管増殖が観察された. しかし、投与期間中5％カゼイン食餌を与えた群は、比較的重度の胆管増殖および胆管線維症[胆管の線維化]を有し、. 投薬期間中に20％カゼイン食餌を与えた群は、軽度の胆管増殖および胆管線維症を有していなかった.
それにもかかわらず、1991年までに、Campbellは5％カゼインラットの健康があらゆるレベルでタンパク質のより高いレベルを与えたラットの健康より優れているというThe Journal of Nutritionの著名なジャーナルで主張していました（20）。
5％カゼイン食は一般的に栄養的に適切であるとは考えられていないが（i.
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、それは最大の成長をサポートしていません）、これまでに測定したすべての健康指数について、5％カゼイン食餌は20％カゼイン食餌よりもラットの健康を改善します.
そして、キャンベルは、彼のキャリアの中で、記憶の穴を塞いで、何十年もかけて閉じ込めていたすべてのタンパク質欠乏症の症状を消した. 中国研究がヒットした頃には、これらの発見は完璧な消失行為を行うには長年の練習をしていたので、絶え間ない習熟で忘れられた過去の忘却に消えていくのは417ページでした.
しかし、タンパク質がアフラトキシンの毒性作用から保護するような深遠な能力を持っていれば、その発がん性からも保護できる可能性はありますか？これは、おそらくDrになるでしょう. Campbellの最も目立った欠点：高タンパク食は、形成された前癌病変の増殖を促進したが、それらは病変の開始を防ぎ、. Campbellの研究によると、タンパク質摂取量などの栄養因子は、癌の発生と増殖に劇的な影響を及ぼし、遺伝子や環境毒素への暴露は、. それにもかかわらず、キャンベルはタンパク質のがん促進効果と植物と動物食品の間の二分法に魅了されているようで、彼の研究は多くの疑問を解決しておらず、動物性タンパク質がすべての病気の根源であるという彼の主張は、極端な. 彼はまた、ラットのほぼ完全な生涯である、100週間の経過中に真の肝臓癌の発達を研究した（21）. この驚異的な研究は、前ガン性病変を用いて、90〜98％の正確さで真性腫瘍の発生を予測することができることを示唆している.
キャンベルは、1982年にアフラトキシンを投与されたラットにおいて、高蛋白食は癌の発生を促進することを初めて示した（8）. 20％のカゼインを与えたラットは、5％のカゼインを与えたラットの4倍の前癌組織を発達させた. より広範な投薬研究では、カゼイン摂取量の10％以下の変化はこれらの病変の発症に無視できる影響しか示さなかったが、カゼインが10％から20％に増加するにつれて、癌促進効果は連続的に増加した（13）.
Campbellは、中国研究を通して、栄養の影響が発癌物質への曝露よりもはるかに強力であるとの提案を繰り返してきたにもかかわらず、2つの要因が同等に強力であることを示唆する1つの研究を発表した（12）. ラットにすべて20％カゼインを摂取させた場合、最大のがん促進効果をもたらした用量、0を投与した用量.
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5mg / kgは、保護的な高カゼイン食でも50％の動物を殺すのに必要な用量の30％である. 中国研究の45ページで、キャンベルは、動物研究で使用されている高用量の発癌物質を模倣し、タンパク質摂取などの栄養因子ではなく発がん物質暴露が癌を引き起こすことを示しています。
1つのニトロソアミンNSARを見てみましょう. ラットはどのくらいのNSARを摂取しましたか？両群のラットには信じられないほどの量が与えられた. あなたは彼の家に行き、あなたの友人はあなたにボローニャのサンドイッチを提供します。あなたはそれを食べる. あなたの友人はあなたが出発する前に270,000のボローニャサンドイッチを食べなければなりません. あなたはボローニャの方が好きです。あなたの友人は30年以上毎日このようにあなたに餌を与えなければならないでしょうから！もし彼がこれを行うと、低用量群のラットと同程度に体重あたりのNSARに曝露したことになります. あなたの友人が、FDAによって許可されたアフラトキシンの最大量で汚染された100グラムのピーナッツバターでピーナッツバターサンドウィッチを提供した場合、わずかに生産されたアフラトキシンの用量を得るためにピーナッツバターサンドイッチを27日間食べなければなりませんCampbellの研究における検出可能な応答. それでも、ピーナッツバターの1,125,000のサンドイッチは、ピーナッツバターのサンドイッチが大変です。歯ブラシを1個持っている方がいいです.
Campbellがタンパク質と癌の関連について発表した最初の論文（8）で、彼は高タンパク質ダイエットは前癌性病変の開始とより大きな病変の促進と真性癌への変換を促進すべきであると冒頭で提案した. しかし、この提案は非常に投機的であった。
食餌タンパク質は、ラット肝臓におけるDNA付加物の形成におけるアフラトキシンB1（AFB1）の酵素的活性化を改変することが示されている . したがって、タンパク質の状態は、付加物形成の程度が開始に関連する場合には、少なくともAFB1誘導肝細胞癌発生の開始に影響を及ぼすはずである. 一方、プロモーション期における食物タンパク質の効果は、十分に特徴づけされていない.
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キャンベルは、低タンパク食餌がアフラトキシンの酵素的解毒を抑制することを示す研究を行った. その際、それらは、DNAに結合することができる不安定な中間体の形成を抑制する. 私は上記の太字と斜体を付け加えて、低蛋白食餌が前癌病変の開始から保護することを証明していない点を強調する. 実際、キャンベルは後にこの仮説を検証するための研究を行い、他の多くの重要な発見と同様にその結果は直ちに記憶の穴に消えた.
この素晴らしい実験（11）では、前癌病変を開始すべきであるアフラトキシン投与期間中、カゼインは5％または20％のカゼインを群に分け、12週間後にはカゼインを5％または20％すでに形成されている前癌病変は促進されるべきである. このように、ラットの4つのグループがあり、1つは全期間に20％を与え、1つは全期間に5％を与え、1つは開始期間中に5％を与え、促進期間中に20％を与え、そして1つは開始期間中に20％プロモーション期間中に5％. これは、キャンベルが高タンパク対照食ではなく低タンパク質食を投与期間中に提供した最初の研究であった. 結果を見てみましょう：
実験期間全体を通して20％カゼインを与えたラットは、全期間に5％を与えたラットよりも多少前癌病変を有したが、その差はそれほど劇的ではない. このグラフからわかるような劇的な違いは、第2グループと第3グループの間にあります. これらの結果は、促進期間中に提供されたカゼイン20％が前癌病変の成長を促進したが、開始時に提供されたカゼイン20％は劇的かつ強力に防御的であることを証明した.
Campbellとその研究グループは、1982年に出版されたCampbellの最初のタンパク質 - アフラトキシン - 癌研究（10）、その後のそのような研究（10,12,13,16,20,21,22,23,24）すべての動物の開始期間中に数週間カゼイン％. 初期段階で摂取された高蛋白食に5％カゼインを摂取したラットの前癌性病変の劇的な減少が記憶穴に永久に失われたという事実. 開始期間とプロモーション期間の両方で最大限の保護を提供する5％〜20％の間の食事タンパク質のレベルがありますか？プロモーション期間中の高タンパク食の効果は、タンパク質そのものの結果であるか、または癌を予防するために必要な他の栄養素の必要性を高めているタンパク質ですか？もしそうなら、タンパク質と他の栄養素を一緒に提供して、がん発生の全段階において最大限の防御を提供することができますか？
これらの質問を調査するのではなく、プロモーション期間中に摂取されたときのタンパク質の副作用を奪取し、これらの質問は未回答. 動物性プロテインキャンベルは何の違いもないと証明
キャンベルは、中国の研究の59ページで、植物タンパク質は動物タンパク質とは根本的に異なる働きをしている. 小麦のタンパク質であるグルテンはガンを促進せず、ミルクのタンパク質であるカゼインはそれを強力に促進した. しかし、この研究（7）は、制限酵素であるリジンが提供された場合、グルテンもカゼインほど強力であることを示した.
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また、カゼインはグルテンと同じくらい不完全なタンパク質であり、彼のモデルで癌を促進するのに非常に効果的であることが証明された理由は、すべての食事にメチオニン. カゼインの制限アミノ酸はメチオニンとシステインであり、相互に変換することができます. したがって、メチオニンまたはシステインは、リシンが小麦タンパク質を完全にするのと同じ方法でカゼインを完成させる.
この論文では、Campbellは、これがタンパク質の一般的な効果であることを認識しました。特定のタンパク質や動物タンパク質に特異的なものではなく、
n 1945 Larsen and Hestonは、シスチン（最も制限されたアミノ酸）を補充した低カゼイン食餌を与えたA株マウスにおいて、自発性肺腫瘍の発生率を2倍にし、. SilverstoneとTannenbaum（14）は、メチオニンとシスチンを加えたときにゼラチンを含む食餌を与えたC3Hマウスで自発性肝癌の発生が増強されたことを示した. これらおよび以前の研究（1）からの幾分限定されたデータの総説は、種々のタンパク質の限界摂取の結果としての腫瘍発生の阻害が、各タンパク質のそれぞれの制限アミノ酸を補充することによって廃絶され得ることを示した. ウリの結果は、グルテンのリジン補充によるフォーカス開発の強化は、食物タンパク質の質の一般的な改善によるものであり、リシン特有の特定の代謝効果によるものではないことを示唆している. この結論は、様々な低品質タンパク質が、最大の欠損でアミノ酸を補充された場合に、腫瘍発達をより良く増強することができることを示す以前の研究（1,12-14）によって裏付けられている.
明らかにCampbellの実験におけるタンパク質の効果は、植物タンパク質対動物タンパク質とは無関係であり、少なくとも1980年代に彼自身の論文で認めたように、完全タンパク質の一般的な効果であった. 対照的に1997年に出版された2つの論文では、Campbellと共同研究者らは、動物タンパク質が癌を促進している間に、植物タンパク質が癌に対して防御することを示すとして、グルテン - カゼイン研究を引用した（25,26）. したがって、中国研究が発表された時点では、動物性タンパク質ではなく完全なタンパク質が特定の状況で癌を促進するという事実は、同様に記憶孔を失ってしまったという事実が発表された.
メカニズムについてのすべて
これらの研究から食事の結論を下す前に、我々はそのメカニズムを理解する必要があります. タンパク質の効果は、完全なタンパク質の本質的な特性であるか、それは他の栄養素に依存していますか？カゼイン、小麦グルテン、凍結乾燥した大豆タンパク質、またはキャンベルが試験した他のタンパク質のいずれかとして、私たちの食事の20％を消費する者はいません. 私たちの多くは、牛乳を飲むか、肉、魚、パン、豆類、果物、野菜などを食べます。.
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これらの全食品ががんに及ぼす影響は何ですか？これはキャンベルのラットの研究からは答えられない質問です. タンパク質がその効果をどのように発揮するかを理解することは、合理的な仮説を立てるのに役立つだろう.
この説明を支持するために実験的証拠が必要とされるが、開始期間中のタンパク質の保護効果は説明が容易である. 私の最近のブログ記事である生乳の生化学魔法と他の未加工食品：グルタチオンは、グルタチオンを合成するのに十分なタンパク質が必要であり、グルタチオンは細胞の主な抗酸化物質と解毒剤です. ヒトでは、体重1キログラムにつき約1グラムのタンパク質が必要であり、体重150ポンドの人は1日約70グラムです. ラットでは、グルタチオンおよびそれに関連する抗酸化物質および解毒酵素を最大にする食事タンパク質のレベルは、7. 今年初めにハンドブック・オブ・エクスペリメンタル・ファーマコロジー（Handbook of Experimental Pharmacology）シリーズの一部として出版された最近の教科書「副作用薬品（Adverse Drug Reactions）」の章（27）によれば、アフラトキシンは主にグルタチオン.
タンパク質が特定の状況において癌の成長を促進する可能性が最も高い理由は、急速に分裂する細胞によって必要とされる新しいタンパク質を合成するのに十分なアミノ酸を提供することによるものである. しかし、タンパク質はまた、他の多くの食事要因と相互作用することが知られており、最も明白な説明は正しいものではないかもしれない. 高タンパク質摂取は、肝臓からビタミンAを動員し、その利用および排泄を増加させる（28）. いくつかの証拠はまた、高タンパク質食餌がビタミンB6の必要性を増加させることを示唆している（29）.
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食物タンパク質が肉、特に肝臓由来のものである場合、これはこれらおよび他の多くの栄養素を提供します. 関連する栄養素と一緒にタンパク質を提供し、がんを促進したり、がんを予防したりするこれらの全食品はしますか？
キャンベルの研究は実際には魅力的ですが、これらの深い疑問に答えることなく、解釈するのは難しい. 1つのことは確実である：低タンパク食餌は、正常発育を低下させ、多くの毒素への感受性を高め、早期に毒素暴露動物を殺し、脂肪肝を誘導し、化学発癌開始時に摂取すると前癌病変の発生を増加させる. キャンベルの議論ははるかに単純ですが、真実を促進したり、彼の研究の真の意味を理解するのに役立つものは何もありません。.
著者についての詳細は、Chris Masterjohn、PhD、ここをクリック. 異なるレベルのタンパク質を与えた離乳ラット由来の画分を用いた肝ミクロソーム混合機能オキシダーゼ活性の再構成. インビボにおけるアフラトキシンB1とラット肝クロマチンタンパク質の結合に及ぼす性差および食物タンパク質レベルの影響. アフラトキシンB 1誘導性肝細胞性病変の発症後フェーズにおける食事中のタンパク質介入. ラットにおけるAflatoxin B1誘発性のPendoplastic病変の投与および投与期間における高および低食物タンパク質の影響. ラット肝における推定緑内障巣の発生における食物タンパク質レベルおよびアフラトキシンB1投与量の相対的寄与. ラットにおける食事中のタンパク質レベルおよびアフラトキシンB1誘発骨形成性肝障害. O connor TP、Roebuck BD、Peterson F、Campbell TC. ラット膵臓におけるL-アザセリン誘発性Preneoplastic病変の発症に及ぼす魚油および魚タンパク質の食餌摂取の影響. Horio F、Youngman LD、Bell RC、Campbell TC. Torres N、Bautista CJ、Tovar AR、Ordaz G、Rodriguez-Cruz M、Ortiz Vら. 妊娠中のタンパク質制限は、ラットの母体肝脂質代謝および胎児脳脂質組成に影響する.
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Denucci SM、Tong M、Longato L、Lawton M、Setshedi M、Carlson RI、et al. アルコール誘発性慢性肝障害および肝インスリン抵抗性に対する感受性のラット株の差異. Fischer＃344ラットにおける肝タンパク質の増殖を促進する高タンパク質摂取：早期リモデリング巣が将来の成長の可能性を保持するという証拠. アフラトキシンB1誘導性γ-グルタミルトランスペプチダーゼ陽性（GGT +）肝臓前新生物病巣および低タンパク質食餌による腫瘍の抑制：変化したGGT +病巣が新生物形成能を示す証拠. Bell RC、Golemboski KA、Dietert RR、Campbell TC. 低カゼイン食の長期摂取は、F344ラットにおける相対NK細胞の細胞傷害活性の上昇と関連している. B型肝炎ウイルストランスフェクトマウスにおける低カゼインカゼインによる肝細胞癌発症の抑制. Hu JF、Cheng Z、Chisari FV、Vu TH、Hoffman AR、Campbell TC. 低タンパク食によるB型肝炎ウイルス（HBV）導入遺伝子およびHBV誘導性肝障害の抑制. Srivastava A、Maggs JL、Antoine DJ、Williams DP、Smith DA、Park BK. ビタミンAの組織特異的分布および代謝は、ラットの食物タンパク質レベルによって影響される.
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赤血球トランスアミナーゼ活性によって決定されるラットのビタミンB6要求に影響を与える因子.
